日本的一项研究，该研究聚焦母体脂肪组织中的一种孕酮膜受体，探索其在母体和胎儿代谢调控中的作用，揭示了它能确保将摄入的葡萄糖优先供给胎儿，且有望推动针对妊娠期糖尿病和出生后代谢疾病疗法的开发。
在生命孕育的奇妙过程中，母体与胎儿之间的营养供给机制一直是科研人员关注的重点。近期，日本的一项研究有了新的发现，为我们揭示了其中的部分奥秘。研究表明，母体脂肪组织中的一种孕酮膜受体，能够确保将摄入的葡萄糖优先供给胎儿。这项新研究具有重要意义，有望推动针对妊娠期糖尿病和出生后代谢疾病疗法的开发。
据日本京都大学近日发布的新闻公报显示，胎儿的成长离不开母体内各种激素的调控。然而，一旦母体激素出现紊乱，就会增加孩子今后患过敏症、神经疾病、肥胖症和糖尿病等疾病的风险。女性体内的孕酮激素水平在妊娠期会大幅提高，它对维持妊娠和胎儿发育起着至关重要的作用。不过，孕酮影响母体和胎儿代谢的详细机制目前仍不明确。此前有研究发现，一种名为mPRε的孕酮膜受体会在脂肪组织中表达。此次，京都大学、东京农工大学等机构的研究人员着重从能量代谢角度，深入分析脂肪组织中的孕酮如何通过mPRε受体发挥作用。
研究人员进行了一系列实验。他们让普通实验鼠和mPRε基因缺损的实验鼠长期摄入高脂肪食物，结果发现两组实验鼠成年后体重并无显著区别。这一结果表明，体内正常的孕酮水平不足以激发mPRε受体的调节功能。接着，研究人员又对两组实验鼠分别进行孕酮皮下注射，并测试葡萄糖耐量和胰岛素耐量。结果显示，普通实验鼠对胰岛素敏感性下降，而mPRε基因缺损的实验鼠并没有出现这种情况。研究团队由此认为，高水平孕酮激发了mPRε受体的调节功能，使得脂肪细胞的胰岛素敏感性下降。
研究团队进一步利用体内分泌高水平孕酮的妊娠期实验鼠开展上述实验。结果发现，mPRε基因缺损实验鼠产下的鼠崽，血糖值低于普通实验鼠崽，出生时体重较轻，个子也更小。研究人员解释说，机体对胰岛素敏感性下降会导致糖代谢不畅，进而引发糖尿病等健康问题。而这项研究发现，妊娠中的实验鼠会主动抑制自身对糖的吸收，优先将营养供给胎儿。
相关论文已在线发表于美国《细胞报告》杂志上。公报指出，这项研究加深了我们对母体和胎儿代谢调控方面的理解。今后，有望通过调控mPRε来缓解妊娠期代谢异常，进而推动以降低妊娠期糖尿病和出生后代谢疾病风险为目标的研究。
本文围绕日本的一项研究展开，介绍了母体脂肪组织中孕酮膜受体mPRε在母体和胎儿代谢调控中的作用。通过一系列实验揭示了高水平孕酮激发mPRε受体调节功能，使母体优先将葡萄糖供给胎儿。该研究成果加深了对代谢调控的理解，为缓解妊娠期代谢异常及降低相关疾病风险的研究提供了方向。
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