探秘肿瘤恶液质:北大研究指向MIF 肿瘤恶液质患者为何补营养也难增重?MIF在作祟

北京大学科研团队关于肿瘤恶液质的最新研究成果,包括发现细胞因子MIF在其中起到的关键作用,这一成果对肿瘤恶液质发病机制的理解以及后续治疗药物研发的重要意义等内容。

新华社北京2月28日消息,肿瘤恶液质是癌症晚期患者常常会出现的病症。这种病症的表现非常明显,患者会极度消瘦,身体机能也会严重衰退。哪怕持续给患者补充营养,也很难让他们的体重恢复。而北京大学的科研团队有了最新的研究成果,他们发现肿瘤细胞产生的细胞因子MIF是使患者脂肪组织生成能力“不可逆转”地下降,并且推动病症发展的主要因素。这一成果于27日晚在国际学术期刊《细胞 - 代谢》在线发表。

肿瘤恶液质对患者的生活质量影响极大,甚至会直接导致患者死亡。不过一直以来,它的发病机制都是医学领域的难题,目前也缺乏有效的治疗药物。揭示肿瘤恶液质的病理机制和关键因子,并且开发出干预手段,这对于改善患者的生活质量、增强患者对癌症治疗的耐受能力以及延长患者的生存期都有着非常重要的意义。

北京大学未来技术学院院长肖瑞平教授和北京大学分子医学所研究员胡新立带领的团队,通过在小鼠身上做实验,对比分析肿瘤细胞和脂肪干细胞之间的相互作用。他们发现肿瘤细胞因子MIF能够激活脂肪干细胞的慢性炎症反应,促使炎症因子分泌增加,从而导致脂肪组织纤维化,还会削弱脂肪干细胞分化为成熟脂肪细胞的能力,这些都促进了肿瘤恶液质病症的发展。

在进一步的研究中发现,肺癌、胃癌以及结直肠癌患者血液中的MIF水平显著升高,而且这与患者体重下降的程度有着高度的相关性。实验表明,通过遗传学方法或者使用药物抑制MIF,能够有效地缓解脂肪组织的萎缩以及其他肿瘤恶液质的临床表现。

胡新立表示:“癌症晚期患者为什么会体重急速下降,怎么补充营养都胖不起来呢?MIF就是导致脂肪组织‘不可逆’损失的关键。”MIF通过和脂肪干细胞上的受体ACKR3相互作用,促进炎症因子产生,并且影响脂肪组织储存脂肪的能力。所以即使给患者补充再多的营养和能量,也很难让患者恢复体重,进而导致身体机能和抵抗力下降。

据了解,目前这个团队正在努力研发MIF抑制剂,期望能够早日开发出有效的药品,从而阻断肿瘤恶液质的发生。

肖瑞平认为,这项成果拓宽了人们对于肿瘤恶液质分子机制的理解,为临床治疗提供了新的靶点,有望为改善癌症患者的生活质量和预后提供新的策略。

本文总结了北京大学科研团队关于肿瘤恶液质的研究成果,重点阐述了细胞因子MIF在肿瘤恶液质发病机制中的关键作用,如它会导致脂肪组织生成能力下降、促使病症发展等,还提到了研究中发现的MIF水平与患者体重下降程度的相关性,以及团队正在进行MIF抑制剂研发等内容,这些成果有望改善癌症患者的生活质量和预后。

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